Die Auswirkungen von zu viel Kalzium im Gehirn

Im Gehirn wird Kalzium gedacht, um eine besondere wichtige Rolle bei Gesundheit und Krankheit zu spielen. In normalen Mengen löst Calcium anscheinend Signalwege, die für eine bestimmte Art von Gedächtnis wesentlich sind, im Überschuss wird Kalzium vermutlich Hirnschäden verursachen. Calcium ist intrazellulärer Bote, der viele Zellfunktionen aktivieren kann. Ohne Kalzium hätte das Nervensystem keine Ausgänge.

Huntington-Krankheit ist durch vier Merkmale gekennzeichnet: Erblichkeit, Verhaltens-oder psychiatrische Störung, kognitive Beeinträchtigung und Tod – 15 oder 20 Jahre nach Beginn. Die Krankheit wird durch weitverbreiteten Verlust von Neuronen im Gehirn verursacht. Der Mechanismus des Zelltods tritt vor allem durch die anhaltende Wirkung von Glutamat auf das N-Methyl-D-aspartat oder NMDA, die Art der Glutamatrezeptoren und den übermäßigen Zustrom von Calcium auf. Überschüssiges Kalzium hat mehrere schädliche Konsequenzen, die zu Zytotoxizität und Tod führen. Erstens kann es kalziumabhängige Proteasen aktivieren, die eine toxische Wirkung auf Nervenzellen hervorrufen. Zweitens produziert Kalzium Eicosanoide, die Entzündungen und freie Radikale verursachen, die Gewebeschäden verursachen.

Hirnschäden durch wiederholte Anfälle können mit dem bevorzugten Verlust von Neuronen im Hippocampus-Bereich des Gehirns auftreten. Die Freisetzung von exzitatorischem Aminosäuresender, L-Glutamat, bewirkt eine Überaktivierung von Glutamatrezeptoren. Dies führt zu einer übermäßigen Zunahme des intrazellulären Calciums, das viele Calcium-abhängige Enzyme, wie Calcenurin, Calpains und Lipasen aktiviert. Eine Studie, die 2003 veröffentlicht und an der University of Wisconsin durchgeführt wurde, stellte fest, dass Calcium-abhängige Enzyme die Produktion von freien Radikalen verursachen, die vitales zelluläres Protein schädigen und zu Hirnschäden führen.

Spinocerebelläre Ataxie, oder SCA3 ist eine tödliche genetische Störung, die Koordination, Sprache und Vision beeinträchtigt. Eine im Journal of Neuroscience veröffentlichte Studie von 2008 stellte fest, dass die Zellen einer Person mit spinocerebellärer Ataxie 3 eine ungewöhnlich hohe Calciumfreisetzung zeigten, wenn sie mit Bradykinin behandelt wurden, einer Substanz, die den im Gehirn vorhandenen Kalziumkanal aktiviert. Eine solche abnormale Calciumfreisetzung führt zu beeinträchtigten motorischen Funktionen bei Personen mit SCA3.

Dyskinesien ist durch übermäßige motorische Aktivität gekennzeichnet, deren Symptome unfreiwillige Bewegungen wie Zittern und Wringen sind. Die unwillkürlichen Bewegungen ergeben sich aus der Ablagerung von überschüssigem Kalzium in den Basalganglien und Kleinhirnregionen des Gehirns.

Huntington-Krankheit

Krampfanfälle

Spinocerebelläre Ataxie

Dyskinesien